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跛足和營養

戈定軍 譯

本文綜述了飼糧成分,對骨骼和軟骨的影響,這是造成跛行的主要原因,也是淘汰年幼母豬的原因。因此,它們是在飼養女豬的飼糧中,需要牢記的重要概念。

 

骨骼軟骨病 (OC) 是一種退行性,和非傳染性的狀況,影響關節,並具有遺傳性的成分。其發病機制,開始于軟骨的缺血性壞死,進展為關節軟骨的異常骨化,和可能的骨折。我們可以說,有機會可減少最初的原因 (80% 的流行率在8至12週的週齡) ,或進展 (與60 - 70% 的恢復,在25週齡大)。然而,病因尚不清楚 (Olstad等人,2015),它可能包括創傷,或膠原蛋白的脆弱性 (Laverty 和 Girard,2013;Finnøy等人,2017)。另外,為了降低OC的流行率,我們應該利用基因選擇,儘管這在最初啟始,可能很困難,因為精瘦組織的生長潛力,在基因上與 OC有關 (Aasmundstad等人,2013)。另一方面,可 能對疾病進展,產生影響的其他因素,並不清楚。

 

同一病變的電腦斷層掃描視圖。嚴重的骨骼軟骨病病變,股骨外側髁下關節區缺乏骨化。

 

在飼糧中使用礦物質,微量礦物質和一些功能性成分(例如:維生素),可以改變骨骼組成和結構(Riet等人,2013)。然而,它們在病理過程中的重要性,是有爭議的。在骨發育的情況下,鈣(Ca)和磷(P)是非常重要的。在飼糧中,需要最小的可消化Ca:P比例(1:1),而其變化,則根據P水平(例如:1.25:1),如果P符合推薦值(50 - 80 公斤活體重)NRC(2012)。此外,為了生長,建議Ca達最大化的礦化(<1.35:1; Lagos等,2018)。 P缺乏時,生長速度和骨骼礦化減少,但對OC沒有影響。

 

硫 ( S ) 是軟骨抗性所需的礦物質,它參與蛋白聚醣 - 透明質酸的結合(Myllyharju,2014)。它還對關節病變有治療作用(Ouattara等,2016)。在後備女豬的情況下,補充甲硫氨酸(蛋氨酸:賴氨酸;1.1:1)作為高效可用硫的來源,與OC的下降有關(Frantz等,2008)。同樣,在鎂 ( Mg ) 的情況下,Counotte等人,(2014)報導了在5至12個月大的時候,每天補充4公克,幼駒的OC得以改善。

 

微量元素(TM)也是必不可少的元素。然而,增長要求和實際建議之間,存在顯著差異。事實上,一些人認為對骨骼和蹄發育的要求,比對生長的要求更高(例如:火雞,Ferket等人,2009;以及豬,Barneveld和Vandepeer,2008)。但是,需要更多實際證據。

 

鋅(Zn)與骨細胞外基質的幾種組分(例如成骨細胞,金屬蛋白酶和生長因子)相互作用。因此,飼糧中鋅的增加,線性地增加了灰分含量,和骨骼抗性(Veum等人,2009)。同樣,矽 ( Si ) 可以膠原蛋白的產生最大化,通過補充豬(1,000 毫克的矽/公斤的飼料),可以看到OC的減少(Frantz等,2008)。相反,儘管錳 ( Mn ) 參與蛋白多醣的合成,但它不影響OC。銅(Cu)顯然更重要,它是Cu - lysil氧化酶的催化劑,提供對膠原蛋白的抗性。 Cu(250毫克/公斤)和Mn(100毫克/公斤)的聯合補充,改善了軟骨的生物力學性質,並降低了OC(Frantz等人,2008)。相反的,Tóth等人,(2016)使用無機+有機微量元素源(150 + 50 公克/公斤 Zn;50 + 20 毫克/公斤 Cu;和16.5 + 10 毫克/公斤 Mn),沒有看到對OC的明顯影響,在早期(12週;100% OC),或晚期(24週,OC患病率為1.5%)。因此,他們處理中的所有基礎水平,似乎足以減少OC的進展。另一方面,類似的微量元素補充劑,降低了跛足的發生率,並改善了骨骼品質(Fabà等人,2018; 2019)。這些相互矛盾的結果,表明了其他更實際的假設:微量元素的潛力,是否會與患有OC的固有或機械風險,相互作用?或者,恰恰相反,飼糧中的礦物質,或其他成分(這是抗微生物劑,氧化鋅,植酸鹽等)之間,是否存在相互作用,這些相互作用,會導致影響OC的暫時缺陷?實際上,鋅的過量,可以取代銅金屬硫蛋白,和銅依賴性賴氨酸氧化酶,這導致軟骨和骨骼的異常產生。這一事實對於採食前的初始階段至關重要,這與OC的出現同時發生。然而,這些相互作用需要治療,或需要更高的ZnO水平(Hill等人,1983)。

 

(詳細內容請參閱2019年8月號現代養豬第92頁)